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斯佩德尔控股有限公司(SWX:SPPN)今天宣布其两位发展产品候选人的数据在高血压2008年,国际高血压学会(ISH)和欧洲高血压协会(ESH)在柏林的联合会议上发布(14 - 2008年6月19日)使用SPP635(该公司的下一代肾素抑制剂之一)进行IIa期概念验证试验的结果显示出强效和良好的安全性[2],[3]基于这些结果,Speedel继续IIa期在患有轻度至中度高血压的糖尿病患者的特殊人群中发展对于SPP301,一种内皮素受体A糖尿病患者的发展拮抗剂,提出了几项临床前研究的结果[4],[5],[6] Klaus Dembowsky博士,执行董事Speedel Experimenta表示:“Speedel在这次关于高血压及相关疾病的重要会议上的临床前和临床贡献强调了科学定位o我们的公司Speedel专注于针对创新的心血管和代谢疾病,最终将为医生提供更好的治疗选择,并为患者带来益处“SPP635的临床前和临床数据”高血压2008年的临床研究调查了安全性和疗效。 SPP635采用双盲,安慰剂对照,随机,平行设计[2] 20例轻度至中度高血压患者每日服用一剂SPP635,15例患者服用安慰剂4周。坐位血压以及24-小时动态血压(ABP)是疗效的主要标准与安慰剂相比,SPP635在白天和夜间以及24小时内降低血压(包括收缩压和舒张压)更有效,如ABP Sitting所评估血压数据与ABP相当。这些数据证实SPP635作为每日一次的药物SPP635的潜在用途是安全且耐受性好的4周治疗期间既没有报告任何严重不良事件,也没有实验室安全性参数的任何临床显着变化与安慰剂相比,SPP635治疗降低ABP(平均值+/- SEM)(24小时收缩期ABP-125 +/- 170 mmHg vs +15 +/- 159 mmHg,舒张压ABP -84 +/- 109 mmHg vs -01 +/- 110 mmHg)此外,ABP不仅在白天显着下降(SPP635的收缩压作用与安慰剂相比) :-144 +/- 201 mmHg vs +09 +/- 217 mmHg;舒张压降低SPP 635与安慰剂相比: - 96 +/- 138 mmHg vs -07 +/- 155 mmHg),但夜间也是如此(SPP635对安慰剂的收缩压作用:-97 +/- 180 mmHg vs +27 +/- 217 mmHg; SPP 635与安慰剂相比舒张压降低:-69 +/- 120 mmHg vs +24 +/- 226 mmHg),表明通过肾素抑制剂的长期作用持续24小时降低ABP坐位血压观察到类似的结果对SPP635治疗组血浆肾素活性显着降低有关ABP的影响在一项临床前研究中,研究了SPP635的药代动力学和药效学特性[3]数据证明SPP635具有非常有利的特性,包括大鼠和狗的长半衰期(分别为36小时和8小时),高口服生物利用度(分别为87%和50%),在降低血压和预防动物模型肾损伤方面具有良好效果这些特性使SPP635易于高血压的临床开发sion和终末器官保护,例如糖尿病肾病等病症SPP635属于Speedel先导化合物SPP100(阿利吉仑; Rasilez / Tekturna [1])与诺华公司合作,并在美国,欧盟和许多其他国家获得营销许可SPP635是SPP600系列中最先进的化合物,是Speedel发明的几种新的专利肾素抑制剂之一。 Experimenta,该公司的后期研究单位SPP635的临床分析正在特殊人群(轻度至中度高血压的糖尿病患者)进行该试验正在欧洲进行,结果将于2008年下半年临床前数据关于SPP301大鼠的一项研究首次证明,内皮素受体A拮抗剂SPP301(avosentan)可能导致血管从血管内渗漏到血管外空间[5]流体渗漏被评估为血细胞比容的变化 当用SPP301治疗时,流体移位可能是ASCEND研究中观察到的糖尿病肾病患者体液潴留和水肿的原因之一。最重要的是,这项动物研究提供了明确的证据,即液体转变是浓度依赖性的,并且只发生在浓度最高的情况下这些数据为使用较低剂量SPP301的糖尿病肾病患者进行新的临床II期研究提供了理论依据,从而避免了液体潴留和水肿SPP301(avosentan)在糖尿病肾病小鼠模型中进一步研究的结果表明该化合物的抗白蛋白效力[6]治疗20周后,糖尿病小鼠的白蛋白尿(尿液中白蛋白的存在)显着降低。这种作用是剂量依赖性的,伴随着肾结构损伤参数的改善,肾脏中的胶原蛋白减少和促纤维化基因表达在最高剂量下,所有变化都是高度显着的ficant(p <005)此外,SPP301的最高剂量比血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂(喹那普利)更有效的趋势这些数据首次表明患者白蛋白尿明显减少。用SPP301治疗可能是由于糖尿病肾病肾损伤的纤维化参数显着减少用强激活的肾素血管紧张素系统研究转基因大鼠(表达人肾素和血管紧张素原)研究了血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的作用缬沙坦和SPP301(avosentan)对高血压肾损害的影响[4]该模型的特点是强烈的高血压,肾功能衰竭伴白蛋白尿和高死亡率。单独口服的两种药物均可降低死亡率,白蛋白尿和组织学肾损伤,证明血管紧张素II和内皮素均发挥作用。这种动物模型中肾损伤的重要作用对白蛋白尿的影响已经是p经过较短时间的治疗后,当两种药物联合给药时,对白蛋白尿和肾脏损害以及死亡率有明显的累加效应这些研究结果表明血管紧张素II和内皮素可能通过不同的途径起作用,并支持加性效应的假设。糖尿病肾病患者的两种治疗方法Speedel Speedel是一家公共生物制药公司,致力于通过开发心血管和代谢疾病的创新疗法为患者,合作伙伴和投资者创造价值.Speedel是肾素抑制的世界领导者,一种前景广阔的新方法治疗心血管疾病的重要潜力我们的先导化合物SPP100,Aliskiren(Rasilez / Tekturna [1])是一流的直接肾素抑制剂,于1999年获得Novartis许可,并于2002年获得诺华制药许可,以进一步开发和商业化; SPP100于2007年3月在美国获得FDA批准,2007年8月由欧盟EMEA批准。我们的管道涵盖四种不同的作用模式,除SPP100外,还包括第二阶段的SPP301(内皮素受体A拮抗剂) ,第二阶段的SPP200(直接凝血酶抑制剂),下一代肾素抑制剂SPP635(第II期),SPP1148和SPP676(均在第一阶段)和几个临床前项目,包括SPP2475(醛固酮合成酶抑制剂)Speedel开发新颖产品候选产品通过专注创新和智能药物开发从铅鉴定到第二阶段结束我们要么与大型制药公司合作进行III期和初级保健适应症的商业化,要么我们自己可以完成专业适应症的III期开发候选化合物用于开发该公司的知识产权来自我们的后期研究单位Speedel Experimenta和来自授权我们的团队,约有80名员工,包括我们位于瑞士巴塞尔的总部和实验室以及美国新泽西州和日本东京的办事处拥有30多名经验丰富的制药科学家.Speedel于1998年成立,是一家私营公司。2005年9月,该公司的股票在SWX上市瑞士交易所名称为SPPN更多信息,请访问wwwspeedelcom前瞻性陈述本新闻稿包含涉及重大风险和不确定性的前瞻性陈述 这些前瞻性陈述基于我们对未来事件的当前预期和预测所有关于我们的战略,未来运营,未来财务状况,未来收入,预计成本,前景,管理计划和目标的陈述,除历史事实陈述外是前瞻性陈述“可能”和类似表达是用于识别前瞻性陈述,但并非所有前瞻性陈述都包含这些识别词语我们可能无法实际实现这些前瞻性中描述的计划,意图或期望声明,您不应过分依赖它们无法保证我们的研发活动的实际结果和我们的运营结果不会与这些期望产生重大差异可能导致实际结果与预期不同的因素包括,等等:我们或我们的合作伙伴发展安全和有效的能力我们的产品;我们或我们的合作伙伴在临床试验中取得积极成果的能力;我们或我们的合作伙伴有能力获得我们的候选产品的市场认可和市场认可;我们有能力签订未来的协作和许可协议;竞争和技术变革的影响;影响我们业务的现有和未来法规;政府监督药品开发的变化;我们的专利保护范围或第三方的未来范围;任何未来诉讼的影响;国际和我们行业内的一般经济和商业条件,包括汇率变化;和我们未来的融资计划--Ends - [1] Rasilez / Tekturna(R)是诺华公司的商标[2] Hengelage T,Herold P,Jensen C,Baltatu OC口服肾素抑制剂SPP635的疗效和安全性,每日一次,适用于轻度患者中度高血压[3] Zaugg CE,Louie P,Dembowsky K,Jensen C,Baltatu OC SPP635的临床前药代动力学和药效学特征,一种新的直接肾素抑制剂[4] Baltatu OC,Zaugg CE,Bader M,Dembowsky K添加剂肾脏保护作用血管紧张素受体拮抗剂联合内皮素A型受体拮抗剂SPP301在恶性高血压大鼠模型中的应用[5] Maillard MP,Wang Q,Baltatu OC,Burnier M Do内皮素受体拮抗剂通过外渗液诱导水肿?来自双肾切除大鼠实验的证据[6] Jandeleit-Dahm K,Watson A,SoroPaavonen A,Allen T,Thomas M,Schumacher C,Cooper M新型内皮素受体A(ET-A)拮抗剂SPP 301减弱白蛋白尿和链脲佐菌素诱导的糖尿病apoE敲除小鼠肾结构损伤版权所有Copyright Hugin AS 2008版权所有消息来源: